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site de rencontres tunisie gratuit Alzheimer : une molécule qui bloque le canal toxique

rencontre banon dsk Une molécule, anle138b, bloque les pores « toxiques » produits par les protéines bêta-amyloïdes dans la maladie d’Alzheimer, et restaure ainsi la mémoire chez la souris.

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comment ca se passe avec une prostituee Il n’est plus nécessaire de présenter la maladie d’Alzheimer, la « maladie de l’oubli », qui évolue souvent en démence. Cette affection concerne plus de 15 % des personnes âgées de plus de 75 ans et le nombre de cas devrait doubler d’ici 2025. Les traitements sont au point mort, notamment parce que les lésions apparaissent bien avant les premiers symptômes. Tout type de molécule susceptible de ralentir l’évolution de la maladie est au banc d’essai. Ana Martinez Hernandez, du Centre des maladies neurodégénératives à Göttingen en Allemagne, et ses collègues en ont peut-être trouvé une nouvelle : anle138b, un bloqueur des « canaux ioniques », qui appartient à la famille chimique des diphenylpyrazoles (des molécules souvent utilisées comme insecticides ou pesticides).

site de rencontre vienne gratuit Des canaux ioniques, il y en a partout dans le cerveau, notamment dans la membrane des neurones. Les flux d’ions qui traversent ces canaux permettent notamment la propagation des messages électriques sous forme de potentiels d’action ; c’est ainsi que les neurones communiquent. Mais dans le cas de la maladie d’Alzheimer et d’autres pathologies associées à l’apparition d’agrégats de protéines, de nouveaux canaux apparaissent dans les membranes. Pourtant, les lésions liées à la maladie – des agrégats de protéines bêta-amyloïdes entre les neurones et de protéines tau à l'intérieur les neurones – provoquent une diminution des connexions entre neurones (une baisse de la plasticité synaptique) et leur mort par de multiples mécanismes, qui ne sont d’ailleurs pas tous identifiés. L’un d’eux, et peut-être le principal pour Martinez Hernandez et ses collègues, est justement l’apparition de pores supplémentaires dans la membrane des neurones : en effet, les peptides bêta-amyloïdes « libres », qui seraient plus toxiques que les agrégats, forment des canaux dans les membranes qui laissent alors entrer massivement des ions calcium dans la cellule. Ce flux d’ions bloque en particulier les mécanismes de plasticité cellulaire et d’apprentissage, comme la potentialisation à long-terme, et provoque la mort cellulaire.

rencontrer un conseiller caf Comment intervient la molécule anle138b ? Elle diminue l’agrégation des protéines bêta-amyloïdes et inhibe sélectivement les pores amyloïdes. Chez des souris dont les gènes ont été modifié pour qu'elles développent les lésions et les symptômes de la maladie d’Alzheimer, Martinez Hernandez et ses collègues ont montré que l’administration orale de cette molécule, avant ou après l’apparition des symptômes, rétablissait l’activité synaptique des neurones ainsi que les aptitudes mnésiques des rongeurs.

avis site de rencontre ulla Après quatre mois de traitement, notamment, la potentialisation à long-terme dans l’hippocampe (le centre de la mémoire, première région à s’atrophier dans la maladie d’Alzheimer) était rétablie. En outre, les chercheurs ont montré que les rongeurs traités présentaient moins d’agrégats amyloïdes et surtout beaucoup moins de flux d’ions calcium toxiques. Il existait autant de pores de protéines bêta-amyloïdes, mais ces derniers étaient bloqués par anle138b. Les effets étaient également plus probants quand les souris étaient traitées avant l’apparition des symptômes (à l’âge de 2 mois) qu’après (à l’âge de 6 mois).

badoo rencontre a proximité L’entrée massive de calcium dans les neurones, liée à l’apparition de pores de bêta-amyloïdes, provoque donc bien le dysfonctionnement des neurones et les troubles mnésiques associés à la maladie d’Alzheimer (en tout cas chez les souris). Et anle138b inhibe ce flux d’ions toxique. Cette molécule peut atteindre le cerveau lorsqu’elle est prise par voie orale. Des études de toxicité sont en cours en vue d'essais cliniques chez l’homme. Cette molécule bloque aussi d’autres types de peptides, comme ceux présents dans les maladies à prions ou de Parkinson. Une nouvelle voie thérapeutique vient d’être découverte.. sera-t-elle prometteuse ?

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